O echipă de cercetători de la Universitatea din California, San Francisco (UCSF) a identificat o proteină care ar putea juca un rol crucial în declinul cognitiv asociat cu înaintarea în vârstă. Studiul, publicat pe 5 aprilie 2026 în revista Nature Aging, arată că reducerea nivelurilor acestei proteine, denumită FTL1, a dus la refacerea conexiunilor neuronale și la îmbunătățirea memoriei la șoareci. Rezultatele cercetării deschid noi perspective în lupta împotriva bolilor neurodegenerative și a efectelor îmbătrânirii creierului.
Un indiciu dintr-un sistem complex
În cadrul cercetărilor, oamenii de știință au analizat modificările genetice și proteice din hipocamp, o regiune a creierului esențială pentru memorie și învățare, la diferite etape de vârstă. Dintre toate variațiile observate, proteina FTL1 a ieșit în evidență. Nivelurile acesteia erau semnificativ mai ridicate la animalele vârstnice. În același timp, rețelele de neuroni erau mai puțin dense, iar performanțele la testele de memorie scădeau. Corelația observată a constituit punctul de plecare pentru experimentele ulterioare.
Pentru a înțelege mai bine rolul proteinei, echipa de cercetare a crescut artificial nivelul de FTL1 la șoareci tineri. Efectele au fost rapide. Structura neuronilor s-a modificat, apărând prelungiri scurte și simple în locul ramificațiilor complexe, necesare pentru o comunicare eficientă între celule. Practic, rețelele neuronale au început să semene cu cele observate la vârste înaintate. Comportamentul animalelor a confirmat aceste schimbări, performanțele cognitive scăzând, deși subiecții erau biologic tineri.
Recuperarea funcțiilor pierdute
Cea mai importantă etapă a studiului a vizat efectul invers. Cercetătorii au redus nivelul de FTL1 la șoareci vârstnici. Rezultatele au fost clare: numărul conexiunilor neuronale a crescut, iar animalele au obținut scoruri mai bune la testele de memorie. „Am observat o recuperare reală a funcțiilor afectate, nu doar o încetinire a degradării”, a declarat Saul Villeda, autorul principal al studiului, de la UCSF Bakar Aging Research Institute.
Analizele de laborator au adus o piesă suplimentară în acest puzzle. S-a constatat că FTL1 influențează modul în care celulele nervoase folosesc energia. La niveluri ridicate, metabolismul neuronal încetinește, afectând funcționarea și adaptabilitatea rețelelor cerebrale. În experimentele în care cercetătorii au stimulat metabolismul celular, efectele negative ale proteinei au fost reduse. Această conexiune sugerează că intervențiile viitoare ar putea viza nu doar proteina în sine, ci și mecanismele energetice ale creierului.
De la laborator la potențiale tratamente
Deși rezultatele au fost obținute pe modele animale, iar aplicarea lor la oameni necesită studii suplimentare, direcția este clară: FTL1 devine o țintă concretă pentru terapii care ar putea încetini sau chiar corecta declinul cognitiv. În contextul în care incidența afecțiunilor neurodegenerative este în creștere la nivel global, identificarea unor astfel de mecanisme are implicații majore pentru sănătatea publică.
Organizația Mondială a Sănătății estimează că numărul persoanelor cu demență va continua să crească în următoarele decenii, pe fondul îmbătrânirii populației. Descoperirile de acest tip ar putea schimba abordarea prevenției și tratamentului. Studiul de la UCSF aduce o dovadă importantă că procesele biologice asociate îmbătrânirii creierului pot fi influențate direct, oferind noi speranțe pentru tratamente eficiente.
